Expertos de la UEx identifican nuevos elementos reguladores del cáncer en el “ADN basura”

Después de descubrir que el receptor de dioxina es capaz de apagar e inhibir el crecimiento de un proceso tumoral en modelos experimentales, el grupo BIMOCAN ha abierto nuevas líneas de colaboración con los Servicios de Anatomía Patológica y Neurocirugía del Hospital Universitario Infanta Cristina

27/03/2014. La ciencia lo ha demostrado: los genes no son los únicos protagonistas. Los millones de interruptores genéticos que componen el genoma humano cumplen un papel crucial. Sendas investigaciones realizadas al respecto han evidenciado que estos fragmentos, antes considerados inútiles (ADN basura) son el rompecabezas clave para entender por qué se activan determinados procesos biológicos en el organismo. A día de hoy se sabe que un porcentaje muy elevado de las variaciones que sufren las células, y que pueden desencadenar en patologías como el cáncer, se localizan fuera de los genes que codifican las proteínas.

Curiosamente, tras los últimos hallazgos alcanzados en los laboratorios, los elementos que más relevancia han adquirido son los retrotransposones. Y no es de extrañar, pues estas secuencias repetidas de ADN tienen una función bioquímica capaz de regular la expresión de los propios genes y se estima que, por tanto, su función anómala puede conllevar o contribuir a que una determinada enfermedad se desarrolle en el individuo con mayor o menor virulencia.

Avances extremeños

Precisamente y dada la importancia de estos transposones, o también conocidos como “genes saltarines”, en el año 2008 la Universidad de Extremadura comenzó una investigación que ya ha arrojado importantes resultados. Como explica el responsable de este amplio estudio y coordinador del Grupo Biología Molecular del Cáncer (BIMOCAN), Pedro Fernández Salguero, los trabajos realizados, a partir de muestras de tejidos de origen de especie murino y humano, han permitido identificar un nuevo elemento genético y una proteína nuclear que lo regula y que podrían estar implicados en tumores de “muy mal pronóstico”.

En realidad, que un tumor sea más o menos agresivo depende en gran medida de la diferenciación celular. Cuanto menor sea la diferenciación de las células cancerosas mayor será la malignidad tumoral y más la probabilidad de sufrir metástasis. “Hasta ahora, la mayoría de las investigaciones se han centrado en estudiar familias de retrotransposones, las cuales incluyen un gran número de moléculas muy parecidas. Pero, nosotros nos hemos centrado en analizar una sola de estas moléculas de entre los miles existentes en la célula. En este proceso hemos podido comprobar que la proteína que regula dicho retrotransposón, el receptor de dioxina, es como un botón que lo enciende o lo apaga, controlando procesos biológicos tales como la diferenciación de células tumorales humanas”, ha explicado Fernández Salguero.

Así, y después de descubrir que el receptor de dioxina es capaz de apagar e inhibir el crecimiento de un proceso tumoral en modelos experimentales, el grupo BIMOCAN ha abierto nuevas líneas de colaboración con los Servicios de Anatomía Patológica y Neurocirugía del Hospital Universitario Infanta Cristina. Junto a estos dos departamentos médicos, representados por los doctores Javier Sáez de Santamaría e Ignacio Fernández Portales, respectivamente, la UEx estudia cómo se comporta este receptor en tumores concretos y de gran incidencia en la población como el melanoma y el gliobastoma (tumor cerebral).

Marcadores para diagnóstico

El propósito final a largo plazo que persiguen los expertos es facilitar el desarrollo de herramientas de diagnóstico y de terapia. Para el coordinador del Grupo BIMOCAN la idea es conseguir convertir a esta proteína en un marcador molecular. “Puede llegar a un tener un importante valor pronóstico. Y es que esta proteína nos puede llegar a aportar información sobre cómo va a progresar la enfermedad, en base a su nivel podríamos determinar, con antelación, si la patología evolucionará más o menos”.

En el tiempo, este conocimiento permitiría incluso desarrollar nuevas moléculas terapéuticas con las que actuar sobre la actividad de la célula tumoral.